Penipisan populasi sel Th17 di usus mengganggu penghalang usus, meningkatkan tingkat pergerakan bakteri keluar dari usus melalui translokasi mikroba, dan berkontribusi terhadap infeksi kronis HIV dan perkembangan menjadi AIDS. Hasil translokasi mikroba dalam bakteri bergerak dari luar lumen usus, ke lamina propria, ke kelenjar getah bening, dan seterusnya ke jaringan non-limfatik. Ini dapat menyebabkan aktivasi kekebalan konstan yang terlihat melalui tubuh pada tahap akhir HIV. Meningkatkan populasi sel Th17 di usus telah terbukti menjadi pengobatan yang efektif dan juga pencegahan.
Meskipun semua CD4 + T sel usus sangat terkuras oleh HIV, hilangnya sel Th17 usus terutama telah dikaitkan dengan gejala kronis, patogen HIV dan infeksi SIV. Translokasi mikroba merupakan faktor utama yang berkontribusi terhadap inflamasi kronis dan aktivasi imun dalam konteks HIV. Dalam kasus SIV non-patogenik, translokasi mikroba tidak diamati. Sel Th17 mencegah infeksi parah HIV dengan mempertahankan penghalang epitel usus selama infeksi HIV di usus. Karena tingkat ekspresi CCR5 yang tinggi, koreseptor untuk HIV, mereka secara istimewa terinfeksi dan habis. Oleh karena itu, melalui penipisan sel Th17 itulah translokasi mikroba terjadi.
Gambar 468A | T h 1 / T h 2 Model untuk sel T pembantu. Antigen dicerna dan diproses oleh APC. Ini menyajikan fragmen darinya ke sel T. Bagian atas, Th0, adalah sel pembantu T. Fragmen disajikan kepadanya oleh MHC2. IFN-γ, interferon γ; TGF-β, mentransformasikan faktor pertumbuhan β; mø, makrofag; IL-2, interleukin 2; IL-4, interleukin 4 | Mikael Häggström. / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lymphocyte_activation.png) dari Wikimedia Commons
Penulis : Isidore Kerpan
Komentar
Posting Komentar