Latar belakang regulasi spesifisitas sel T.

Proses diversifikasi awal (rekombinasi V somatik (D) J atau konversi gen dan penambahan nukleotida) terjadi pada organ limfoid primer (timus) dan menyebabkan keragaman yang sangat tinggi (> 10 14) dari TCR, yang mampu mengungkap hampir semua konstitusi / urutan antigenik. Paradigma kekebalan adaptif adalah bahwa satu sel T dididik hanya di timus dan pada saat keluar dari timus ia hanya dapat mengekspresikan satu TCR dengan spesifisitas antigen yang unik dan pasti yang tidak dapat dimodifikasi. Ini tidak benar karena sel T reseptor ganda memang ada di pinggiran dan sel T reseptor tunggal dapat mengubah spesifisitasnya atau mendapatkan kembali TCR kedua di sana. Sel T yang mengenali struktur diri (kompleks peptida / MHC) segera dieliminasi dalam timus dengan metode toleransi sentral, bagaimanapun juga tidak 100% efektif lagi. Sebagai hasilnya, terdapat banyak sel T self-reactive yang beremigrasi dari timus ke pinggiran dan menjalankan fungsi efektornya di sana, termasuk aktivitas sitototoksik dan penolong,akhirnya mengarah ke autoimunitas. Toleransi perifer adalah mekanisme yang mengendalikan sel T autoreaktif di organ limfoid sekunder, sirkulasi darah dan semua jaringan non-limfoid dengan cara yang berbeda. Metode revisi TCR menghasilkan plastisitas sel T yang jauh lebih tinggi dalam pengembangan sistem kekebalan adaptif daripada yang kita antisipasi sebelumnya.

Gambar 473A | Reseptor sel-T yang dikomplekskan dengan MHC I dan II | David Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File Page URL E5E5E563-T-CellReceptor-MHC.tiff) dari Wikimedia Commons

Gambar 473A | Reseptor sel-T yang dikomplekskan dengan MHC I dan II | David Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File Page URL E5E5E563-T-CellReceptor-MHC.tiff) dari Wikimedia Commons

Penulis : Isidore Kerpan

Referensi:

Mikrobiologi III: Imunologi

Sel T

Komentar